Dexametasona Agila 4mg/Ml Solucion Inyectable Efg
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FICHA TÉCNICA O RESUMEN DE LAS CARACTERÍSTICAS DEL PRODUCTO
1. NOMBRE DEL MEDICAMENTO
Dexametasona Agila 4 mg/ml solución inyectable EFG
2. COMPOSICIÓN CUALITATIVA Y CUANTITATIVA
Un vial de 2 ml de solución inyectable contiene 8 mg de fosfato de dexametasona (en forma de 8,8 mg de fosfato sódico de dexametasona), equivalente a 6,6 mg de dexametasona base.
Cada mililitro de solución inyectable contiene 4 mg de fosfato de dexametasona (en forma de 4,4 mg de fosfato sódico de dexametasona), equivalente a 3,3 mg de dexametasona base.
Para consultar la lista completa de excipientes, ver sección 6.1.
3. FORMA FARMACÉUTICA
Solución inyectable.
Solución transparente e incolora, libre de partículas en su interior.
4. DATOS CLÍNICOS
4.1 Indicaciones terapéuticas
Dexametasona Agila 4 mg/ml solución inyectable EFG está indicada en las afecciones agudas en las que el tratamiento por vía oral con glucocorticoides no es factible, tales como:
Shock: de origen hemorrágico, traumático, quirúrgico o séptico; edema cerebral asociado a neoplasia cerebral; enfermedades inflamatorias de las articulaciones y los tejidos blandos, como la artritis reumatoide.
Tratamiento a corto plazo de trastornos alérgicos agudos y autolimitados, tales como edema angioneurótico o exacerbación aguda de las enfermedades alérgicas crónicas, como el asma bronquial o la enfermedad del suero.
Las dosis altas de dexametasona están indicadas en el tratamiento complementario del shock, donde se necesitan dosis altas de corticoesteroides. No existen datos de que el uso de corticoesteroides en el shock séptico afecte a la mortalidad a largo plazo. Su uso debe ir acompañado del tratamiento antibiótico sistémico y concomitante apropiado y medidas de soporte que el paciente pueda necesitar.
4.2 Posología y forma de administración
Nota: Todas las dosis se expresan en miligramos de dexametasona base.
La dosis eficaz más baja debe usarse durante el periodo mínimo y debe revisarse con frecuencia para ajustar la dosis apropiadamente según la actividad de la enfermedad (ver sección Advertencias y precauciones especiales de empleo).
Dexametasona Agila 4 mg/ml solución inyectable EFG puede administrarse mediante inyección intramuscular,
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intraarticular o mediante inyección intravenosa directa, perfusión intravenosa o infiltración en el tejido blando. Posología
Administración por vía intravenosa e intramuscular: La dosis intramuscular o intravenosa es variable, dependiendo de la enfermedad a tratar. Normalmente oscila de 0,4 a 20 mg (de 0,1 a 6 ml) al día. La duración del tratamiento depende de la respuesta clínica del paciente, y tan pronto se indique la mejoría, se debe ajustar la dosis a la dosis mínima requerida para mantener la respuesta clínica deseada. La retirada del medicamento al finalizar el tratamiento debe ser gradual.
Shock: Una sola inyección intravenosa de 1,67 a 5 mg/kg de peso corporal (de 0,5 a 1,5 ml/kg) que podrá repetirse a las 2-6 horas si persiste el shock. Debe continuarse con el tratamiento a dosis altas solo hasta que se haya estabilizado el estado del paciente y normalmente durante un periodo de tiempo que no supere las 4872 horas. Después de este bolo intravenoso, se puede seguir con infusiones intravenosas continuas de 2,5 mg/kg de peso corporal (0,75 ml/kg) durante 24 horas. Dexametasona Agila 4 mg/ml solución inyectable EFG puede diluirse con una inyección de cloruro de sodio BP o una inyección de glucosa BP.
Edema cerebral asociado a neoplasia: Una dosis inicial intravenosa de 8,3 mg (2,5 ml), seguida por una inyección intramuscular de 3,3 mg (1,0 ml) cada 6 horas, hasta que los síntomas del edema remitan (normalmente, después de que haber transcurrido de 12 a 24 horas). Después de 2-4 días, la dosis debe reducirse e interrumpirse gradualmente durante un periodo de 5 a 7 días. En pacientes con neoplasias recurrentes o inoperables, puede resultar eficaz el tratamiento de mantenimiento con una dosis intramuscular o intravenosa de 1,7 mg (0,5 ml), 2-3 veces al día.
Edema cerebral potencialmente mortal:
Administración de dosis altas (todas las dosis se expresan en miligramos de dexametasona base):
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Adultos |
Niños > 35 kg |
Niños < 35 kg | |
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Dosis inicial |
41,6 mg (12,5 ml) i.v. |
20,8 mg i.v. (6,25 ml) |
16,7 mg (5,0 ml) i.v. |
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1er día |
6,6 mg (2,0 ml) i.v. cada 2 horas |
3,3 mg (1,0 ml) i.v. cada 2 horas |
3,3 mg (1,0 ml) i.v. cada 3 horas |
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*3 o c4 |
6,6 mg (2,0 ml) i.v. cada 2 horas |
3,3 mg (1,0 ml) i.v. cada 2 horas |
3,3 mg (1,0 ml) i.v. cada 3 horas |
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3er día |
6,6 mg (2,0 ml) i.v. cada 2 horas |
3,3 mg (1,0 ml) i.v. cada 2 horas |
3,3 mg (1,0 ml) i.v. cada 3 horas |
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4.° día |
3,3 mg (1,0 ml) i.v. cada 2 horas |
3,3 mg (1,0 ml) i.v. cada 4 horas |
3,3 mg (1,0 ml) i.v. cada 6 horas |
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Del 5.° al 8.° día |
3,3 mg (1,0 ml) i.v. cada 4 horas |
3,3 mg (1,0 ml) i.v. cada 6 horas |
1,7 mg (0,5 ml) i.v. cada 6 horas |
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Después de 8 días |
Disminución diaria de 3,3 mg (1,0 ml) |
Disminución diaria de 1,7 mg (0,5 ml) |
Disminución diaria de 0,8 mg (0,25 ml) |
Nota: Las vías de administración intravenosa e intramuscular de dexametasona solo deben utilizarse cuando
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existan enfermedades agudas o situaciones en las que corra peligro la vida del paciente. Debe sustituirse lo antes posible al tratamiento por vía oral.
Invecciones intraarticulares y en tejido blando
La dosis varía según el grado de inflamación y el tamaño y la localización de la zona afectada. Las inyecciones pueden repetirse con una pauta posológica de una inyección cada 3-5 días (por ejemplo, para la bursa) a una inyección cada 2-3 semanas (para las articulaciones).
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Zona de la inyección |
Posoloeía |
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1. Grandes articulaciones |
De 1,7 mg a 3,3 mg (de 0,5 ml a 1,0 ml) |
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2. Pequeñas articulaciones |
De 667 ^g a 0,8 mg (de 0,2 ml a 0,25 ml) |
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3. Bursa |
De 1,6 mg a 2,5 mg (de 0,5 ml a 0,75 ml) |
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4. Vainas tendinosas |
De 333 ^g a 0,8 mg (de 0,1 ml a 0,25 ml) |
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5. Infiltración de tejido blando |
De 1,7 mg a 5 mg (de 0,5 ml a 1,5 ml) |
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6. Ganglios |
De 0,8 mg a 1,7 mg (de 0,25 ml a 0,5 ml) |
Población pediátrica
La dosis necesaria es variable y puede tener que cambiarse según las necesidades individuales del paciente. Normalmente, de 167 ^g/kg a 333 ^g/kg (de 0,05 ml/kg a 0,1 ml/kg) de peso corporal al día.
Los corticoesteroides causan retraso en el crecimiento en la infancia, la niñez y la adolescencia, que puede ser irreversible. El tratamiento se debe limitar a la dosis mínima durante el menor tiempo posible. Con el fin de reducir al mínimo la supresión del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal y el retraso en el crecimiento, el tratamiento debe limitarse, en lo posible, a una sola dosis en días alternos.
El crecimiento y desarrollo de los lactantes y los niños en tratamientos prolongados con corticoesteroides deben controlarse cuidadosamente.
Pacientes de edad avanzada
El tratamiento de pacientes en edad avanzada, sobre todo a largo plazo, debe planificase teniendo en cuenta las consecuencias más graves en la vejez. Dichos efectos incluyen osteoporosis, hipertensión, hipocaliemia, diabetes, susceptibilidad a la infección, adelgazamiento y fragilidad de la piel. Es necesario realizar una supervisión clínica exhaustiva para evitar reacciones potencialmente mortales.
Retirada
En pacientes que han recibido dosis mayores de corticoesteroides sistémicos superiores a las dosis fisiológicas (aproximadamente, 1 mg de dexametasona) durante más de 3 semanas, la retirada no debe ser brusca. La manera de llevar a cabo la reducción de la dosis depende en gran medida de la probabilidad de recaída de la enfermedad mientras se reduce la dosis de corticoesteroides sistémicos. Puede resultar necesario evaluar clínicamente la actividad de la enfermedad durante la retirada. Si es poco probable que se produzca una recaída de la enfermedad durante la retirada de los corticoesteroides sistémicos, pero existen dudas acerca de la supresión del eje HPA, la dosis de corticoesteroides sistémicos puede reducirse rápidamente a dosis fisiológicas. Una vez que se alcance una dosis diaria de 1 mg de dexametasona, la reducción de la dosis deberá ser más lenta para permitir que se recupere el eje HPA.
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La interrupción brusca del tratamiento con corticoesteroides sistémicos de hasta 3 semanas de duración es apropiada si se considera que es poco probable que se produzca una recaída de la enfermedad. En la mayoría de los pacientes, la interrupción brusca de dosis de hasta 6 mg de dexametasona durante 3 semanas es poco probable que provoque una supresión clínicamente significativa del eje HPA. En los siguientes grupos de pacientes debe tenerse en cuenta la retirada gradual del tratamiento con corticoesteroides sistémicos, incluso después de tratamientos con una duración de 3 semanas o menos:
• pacientes que han recibido tratamientos repetidos de corticoesteroides sistémicos, especialmente si se toma durante más de 3 semanas,
• cuando se ha recetado un tratamiento breve en el período de un año desde la interrupción del tratamiento prolongado (meses o años),
• pacientes que puedan mostrar indicios de padecer un insuficiencia corticosuprarrenal diferente al tratamiento con corticoesteroides exógenos,
• pacientes que estén recibiendo dosis de corticosteroides sistémicos superiores a 6 mg al día de dexametasona,
• pacientes que tomen dosis repetidas por la noche.
Para consultar los signos y los síntomas de la retirada, ver sección 4.8.
4.3 Contraindicaciones
A no ser que se considere que puede salvarle la vida, la administración sistémica de corticoesteroides está contraindicada por lo general en pacientes con infecciones sistémicas, (a menos que se emplee un tratamiento específico para tratar la infección).
Hipersensibilidad al principio activo o a alguno de los excipientes incluidos en la sección 6.1.
4.4. Advertencias y precauciones especiales de empleo
Advertencias
Este producto debe suministrarse con prospecto.
Se debe informar a los pacientes y/o a los cuidadores de que pueden producirse reacciones adversas psiquiátricas potencialmente graves con los corticoesteroides sistémicos (ver sección 4.8). Los síntomas suelen aparecer a los pocos días o semanas de haber comenzado el tratamiento. Los riesgos pueden ser mayores con dosis altas/exposición sistémica (ver también la sección 4.5 Interacción con otros medicamentos y otras formas de interacción, para consultar las interacciones farmacocinéticas que pueden aumentar el riesgo de efectos adversos), aunque las concentraciones de la dosis no permiten predecir la aparición, el tipo, la gravedad o la duración de las reacciones. La mayoría de las reacciones remiten después de la reducción de la dosis o la retirada del fármaco, aunque puede ser necesario un tratamiento específico. Debe recomendarse a los pacientes/cuidadores a acudir al médico si se presentan síntomas psicológicos preocupantes, especialmente si se sospecha la existencia de un estado depresivo o de ideaciones suicidas. Los pacientes/cuidadores también deben estar atentos a posibles trastornos psiquiátricos que puedan ocurrir durante o inmediatamente después de reducir la dosis o retirar el tratamiento con corticoesteroides sistémicos, aunque este tipo de interacciones se han notificado con poca frecuencia.
Debe tenerse especial cuidado al considerar el uso de corticoesteroides sistémicos en pacientes con
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antecedentes actuales o previos de trastornos afectivos graves, en sí mismos o en sus familiares de primer grado. Estos incluirían depresión, enfermedad maniaco-depresiva y psicosis inducida por corticoesteroides previa.
La dosis eficaz más baja de corticosteroides debe utilizarse para controlar la enfermedad que se está tratando durante el período mínimo. Es necesario realizar revisiones frecuentes del paciente para ajustar la dosis adecuadamente contra la actividad de la enfermedad (ver sección Posología y forma de administración).
Cuando sea posible realizar la reducción de la dosis, esta debe producirse gradualmente. Una reducción demasiado rápida de la posología de dexametasona después de un tratamiento prolongado puede provocar insuficiencia corticosuprarrenal aguda, hipotensión y muerte.
También puede producirse un «síndrome de abstinencia», que incluye fiebre, mialgia, artralgia, rinitis, conjuntivitis, nódulos cutáneos con picazón y pérdida de peso.
Supresión corticosuprarrenal: La atrofia corticosuprarrenal se desarrolla durante el tratamiento prolongado y puede perdurar durante años después de finalizar el tratamiento. La retirada de los corticoesteroides después de un tratamiento prolongado debe, por lo tanto, ser gradual para evitar la insuficiencia corticosuprarrenal aguda, disminuyéndose gradualmente durante semanas o meses, según la dosis y la duración del tratamiento.
Durante el tratamiento prolongado de cualquier enfermedad intercurrente, trauma o intervención quirúrgica será necesario aumentar temporalmente de la dosis, y si se ha interrumpido la administración de corticoesteroides después del tratamiento prolongado, puede resultar necesario volverlos a introducirlos temporalmente.
Los pacientes deben llevar tarjetas de «tratamiento con esteroides» que den una orientación clara sobre las precauciones que deben tomarse para reducir al mínimo el riesgo y que proporcionen información detallada sobre el facultativo responsable del tratamiento, el fármaco, la posología y la duración del tratamiento.
No existen datos que apoyen el uso prolongado de corticoesteroides en el shock séptico. Aunque pueden ser de gran valor en el tratamiento inicial, la supervivencia global podría no verse afectada.
Después de la administración de corticoesteroides por vía parenteral, se han producido reacciones anafilácticas graves, especialmente en pacientes con antecedentes de alergia. Antes de su administración, deben tomarse las precauciones apropiadas.
Debe tenerse en cuenta la menor velocidad de absorción después de la inyección intramuscular.
Los corticoesteroides administrados por vía intraarticulares se asocian a un riesgo significativamente mayor de respuesta inflamatoria en la articulación, en particular, una infección bacteriana introducida con la inyección.
Es necesario tener especial cuidado, y todas las inyecciones de corticoesteroides intraarticulares deben administrarse en un ambiente aséptico. Se han descrito artropatías de Charcot, en particular después de varias inyecciones.
Debe examinarse el líquido sinovial antes de realizar la inyección intraarticular para excluir un proceso septicémico. Un aumento marcado del dolor, acompañado de hinchazón local, además de restricciones del movimiento de las articulaciones, fiebre y malestar general son indicativos de una artritis séptica. Si se presenta esta complicación y se confirma la sepsis, debe comenzarse un tratamiento antibiótico adecuado.
Se debe recalcar a los pacientes la importancia de no sobrecargar excesivamente las articulaciones en las que se ha obtenido un beneficio sintomático, pero en las que el proceso inflamatorio se mantiene activo. La supresión de la respuesta inflamatoria y la función inmunitaria aumenta la susceptibilidad a las infecciones y su gravedad. La presentación clínica puede ser atípica, y las infecciones graves como la septicemia y la tuberculosis pueden quedar enmascaradas y llegar a un estadio avanzado antes de ser diagnosticadas.
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La varicela es de especial interés, ya que esta enfermedad que suele ser leve puede ser mortal en los pacientes inmunodeprimidos. Se debe advertir a los pacientes (o a los padres de niños) sin antecedentes claros de varicela, que eviten el contacto directo con la varicela o el herpes zóster y que, en caso de exponerse, deben buscar atención médica urgente. Es necesario realizar una inmunización pasiva con inmunoglobulinas del virus de la varicela y del herpes zóster (IgVZ) a los pacientes expuestos al virus que no estén inmunizados y que reciban dexametasona sistémica o que la hayan recibido durante los últimos 3 meses; esto debe realizarse en un plazo de 10 días tras la exposición a la varicela. Si se confirma el diagnóstico de la varicela, la enfermedad precisa una atención especializada y tratamiento urgente. La dexametasona no debe interrumpirse y puede ser necesario aumentar la dosis.
No deben administrarse vacunas atenuadas a personas inmunodeprimidas, ya que puede disminuir la respuesta de los anticuerpos a otras vacunas.
Pueden producirse resultados negativos falsos con el examen con nitroazul de tetrazolio para infecciones bacterianas.
Debe tenerse especial precaución a la hora de tratar a pacientes con las siguientes dolencias y debe realizarse un seguimiento frecuente del paciente:
Insuficiencia hepática, fallo renal crónico, fallo cardíaco congestivo, hipertensión, epilepsia, migrañas.
Osteoporosis, ya que los corticoesteroides aumentan la excreción de calcio. Las mujeres posmenopáusicas están en situación especial de riesgo.
Tuberculosis latente, ya que los corticoesteroides pueden provocar su reactivación.
Hipotiroidismo o cirrosis, ya que estos pacientes suelen mostrar una respuesta desmesurada a los corticoesteroides.
Amebiasis latente, ya que los corticoesteroides pueden provocar su reactivación. Antes del tratamiento, se debe descartar la amebiasis en cualquier paciente que tenga diarrea sin razón aparente o que haya estado recientemente en los trópicos.
Herpes simple ocular, dado que los corticoesteroides pueden provocar perforación de la córnea.
Los corticoesteroides también deben utilizarse con precaución en pacientes con diabetes mellitus (o con antecedentes familiares de diabetes), trastornos afectivos (especialmente la psicosis inducida por corticoesteroides previa), glaucoma (o antecedentes familiares de glaucoma), ulceración péptica o miopatía previa inducida por corticoesteroides.
La dexametasona se ha utilizado «para una indicación no recogida en la ficha técnica» para tratar y prevenir la enfermedad pulmonar crónica en recién nacidos prematuros. Los ensayos clínicos han demostrado un beneficio a corto plazo en la reducción de la dependencia del respirador pero ningún beneficio a largo plazo en la reducción del tiempo hasta el alta hospitalaria, la incidencia de enfermedad pulmonar crónica o la mortalidad. Ensayos recientes han sugerido una asociación entre el uso de la dexametasona en recién nacidos prematuros y el desarrollo de la parálisis cerebral. En vista de este posible problema de seguridad, debe realizarse una evaluación de la relación riesgo-beneficio de forma individual en cada paciente.
4.5 Interacción con otros medicamentos y otras formas de interacción
Los fármacos inductores de las enzimas hepáticas como barbitúricos, efedrina, rifampicina, rifabutina, carbamazepina, fenitoína, primidona y la aminoglutetimida pueden potenciar el metabolismo de los corticosteroides, lo que resulta en una disminución de la acción farmacológica y una necesidad de ajuste de la
dosis.
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La eficacia de los anticoagulantes cumarínicos puede potenciarse por el tratamiento simultáneo con corticosteroides y precisa un seguimiento detenido del tiempo de protrombina o del IIN para evitar la aparición de hemorragias espontáneas. Los corticosteroides pueden afectar a la tolerancia a la glucosa y aumentar la necesidad de empleo de medicamentos hipoglucemiantes (incluyendo insulina).
La incidencia de ulceración gastrointestinal aumenta en pacientes que reciben fármacos antiinflamatorios no corticoesteroideos de forma concomitante con corticoesteroides.
La eliminación renal de salicilatos se ve aumentada por los corticosteroides, y la retirada de corticoesteroides puede provocar intoxicación por salicilatos.
Los diuréticos son antagonizados por los corticosteroides y los efectos hipocalémicos de la acetazolamida, los diuréticos del asa, los diuréticos tiazídicos y la carbenoxolona se ven potenciados. Se debe realizar un seguimiento de la hipocalcemia a los pacientes que reciben corticosteroides y diuréticos reductores del potasio y/o glucósidos cardíacos. Esto es de particular importancia en pacientes que reciben glucósidos cardíacos, ya que la hipocalcemia aumenta la toxicidad de estos fármacos. Los efectos de los fármacos antihipertensivos también son antagonizados por los corticosteroides.
4.6. Fertilidad, embarazo y lactancia
Fertilidad:
Se desconoce el efecto de la dexametasona sobre la fertilidad.
Embarazo:
La capacidad de los corticosteroides para atravesar la barrera placentaria varía entre fármacos individuales; sin embargo, dexametasona atraviesa fácilmente la barrera placentaria.
La administración de corticosteroides a animales preñados puede provocar alteraciones en el desarrollo fetal, incluyendo hendidura palatina, retraso del crecimiento intrauterino y afecta al crecimiento y al desarrollo del cerebro. No hay evidencia de que los corticoesteroides produzcan un aumento de la incidencia de malformaciones congénitas, como hendidura palatina/labial en el hombre. Sin embargo, cuando se administra durante períodos prolongados o de forma repetida durante el embarazo, los corticosteroides pueden aumentar el riesgo de retraso del crecimiento intrauterino. El hipoadrenalismo puede, en teoría, producirse en el neonato tras la exposición prenatal a los corticosteroides, pero generalmente se resuelve espontáneamente después del nacimiento y rara vez es importante desde el punto de vista clínico. Al igual que con todos los fármacos, los corticosteroides deben recetarse solamente cuando los beneficios para la madre y el niño sean mayores que los riesgos. Sin embargo, cuando el uso de corticosteroides sea necesario, las pacientes con embarazos normales pueden tratarse como si estuvieran en el estado no grávido.
Los estudios realizados en animales no han demostrado toxicidad para la reproducción. Los niñosde madres que hayan recibido dosis considerables de corticosteroides durante el embarazo deben recibir un seguimiento minucioso, en busca de signos de insuficiencia corticosuprarrenal.
Las pacientes con preeclampsia o retención de líquidos necesitan un seguimiento cuidadoso.
Lactancia:
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Los corticosteroides pueden pasar a la leche materna, aunque no existen datos disponibles para la dexametasona.
Los niños de madres que toman dosis altas de corticosteroides sistémicos durante períodos prolongados pueden tener un grado de supresión adrenal. Puede producirse la supresión del crecimiento u otros efectos adversos. No se puede excluir el riesgo en lactantes. Por lo tanto, se debe decidir si es necesario interrumpir la lactancia o interrumpir el tratamiento tras considerar el beneficio de la lactancia para el niño y el beneficio del tratamiento para la madre.
4.7 Efectos sobre la capacidad para conducir y utilizar máquinas No aplicable.
4.8 Reacciones adversas Reacciones adversas
Un amplio abanico de reacciones psiquiátricas incluyendo los trastornos afectivos (como el estado de ánimo irritable, eufórico, deprimido y lábil, y pensamientos suicidas). Se han descrito reacciones psicóticas (incluyendo manía, delirios, alucinaciones y el agravamiento de la esquizofrenia), trastornos de la conducta, irritabilidad, ansiedad, trastornos del sueño y disfunción cognitiva, incluyendo confusión y amnesia. Las reacciones son frecuentes y pueden ocurrir en niños y adultos. En los adultos, la frecuencia de reacciones más graves se ha estimado en un 5-6 %. Se han notificado efectos psicológicos con la retirada de los corticoesteroides, aunque se desconoce la frecuencia.
La incidencia de las reacciones adversas previsibles, incluyendo la supresión hipotálamo-hipófisis-suprarrenal se relaciona con la potencia relativa del fármaco, la dosis, la posología y la duración del tratamiento (ver sección 4.4).
Las dosis altas de fosfato sódico de dexametasona están indicadas en el tratamiento a corto plazo y por lo tanto, las reacciones adversas son poco frecuentes. Sin embargo, se pueden presentar ulceración péptica y broncoespasmo.
A excepción de la hipersensibilidad, se han asociado los siguientes efectos adversos al tratamiento sistémico y prolongado con corticosteroides.
Trastornos endocrinos:
Supresión del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal, síndrome de tipo Cushing, hirsutismo y aumento de peso, supresión del crecimiento en recién nacidos, niños y adolescentes; falta de respuesta corticosuprarrenal secundaria, sobre todo en momentos de estrés, como por ejemplo en intervenciones quirúrgicas o traumatismos; irregularidades menstruales y amenorrea; intolerancia a la glucosa, con un aumento de la necesidad de un tratamiento antidiabético; hiperglucemia; balance negativo de la proteína/nitrógeno y el calcio, aumento del apetito.
Trastornos del metabolismo y de la nutrición:
Metabólicos: desequilibrio electrolítico (retención de sodio y líquidos con edema e hipertensión); disminución del nivel de nitrógeno; hiperglucemia; alcalosis hipocalémica; aumento en la eliminación del calcio y el potasio e hipertensión.
Trastornos del sistema inmunológico:
Aumento de la susceptibilidad y la gravedad de las infecciones con la supresión de los síntomas y los signos clínicos; infecciones oportunistas; recurrencia de la tuberculosis latente. (Ver sección 4.4).
Trastornos musculoesqueléticos y del tejido conjuntivo:
Atrofia muscular, miopatía proximal, cierre epifisario prematuro, osteoporosis, osteonecrosis avascular, debilidad muscular, rotura tendinosa, compresión vertebral y fracturas de huesos largos.
Trastornos gastrointestinales:
Dispepsia, úlcera péptica con perforación y hemorragia, úlceras esofágicas, pancreatitis aguda y candidiasis.
Trastornos de la piel y del tejido subcutáneo:
Alteración de la cicatrización de heridas, atrofia cutánea, hematomas, telangiectasia y estrías, petequias y equimosis, eritema, aumento de la sudoración, posible supresión de las pruebas cutáneas, ardor u hormigueo, hematomas, dermatitis alérgica, urticaria, candidiasis, acné.
Trastorno psiquiátricos:
Trastornos mentales, dependencia psicológica, euforia, depresión, insomnio, dolor de cabeza, convulsiones, vértigo. Agravamiento de la epilepsia y la esquizofrenia. Aumento de la presión intracraneal con papiledema en niños (pseudotumor cerebral), por lo general después de la supresión del tratamiento.
Trastornos oculares:
Cataratas subcapsulares posteriores o aumento de la presión intraocular, pudiendo resultar en glaucoma o daño ocasional en el nervio óptico, papiledema esoftálmico, adelgazamiento corneal o escleral, agravamiento de enfermedades virales oftálmicas o micóticas.
Otros:
Se ha notificado hipersensibilidad incluyendo anafilaxia, ceguera asociada con la terapia intralesional en la cara y el cuello, hiperpigmentación, hipopigmentación, atrofia subcutánea y cutánea, absceso estéril, enrojecimiento después de la inyección (tras la inyección intraarticular): artropatía tipo Charcot, leucocitosis, tromboembolismo.
Síntomas y signos de la retirada:
Una reducción demasiado rápida de la dosis de corticoesteroides después del tratamiento prolongado puede provocar insuficiencia corticosuprarrenal aguda, hipotensión y muerte. (Ver sección 4.4).
También puede producirse un «síndrome de abstinencia», que incluye fiebre, mialgia, artralgia, rinitis, conjuntivitis, nódulos en la piel con picazón y pérdida de peso.
Notificación de sospechas de reacciones adversas
Es importante notificar las sospechas de reacciones adversas al medicamento tras su autorización. Ello permite una supervisión continuada de la relación beneficio/riesgo del medicamento. Se invita a los profesionales sanitarios a notificar las sospechas de reacciones adversas a través del Sistema Español de Farmacovigilancia de Medicamentos de Uso Humano www.notificaRAM.es.
4.9 Sobredosis
Trátese la anafilaxia con adrenalina y ventilación con presión positiva, así como otras medidas de soporte destinadas a mantener al paciente sin estrés.
5. PROPIEDADES FARMACOLÓGICAS
5.1 Propiedades farmacodinámicas
Grupo farmacoterapéutico: glucocorticoides, código ATC: H02AB02
La farmacología de los corticoesteroides es compleja y los fármacos afectan a casi todos los órganos y sistemas. La máxima actividad farmacológica disminuye tras las concentraciones máximas en sangre, lo que sugiere que la mayoría de los efectos de los fármacos son el resultado de la modificación de la actividad enzimática y no de las acciones directas por parte de los fármacos.
5.2 Propiedades farmacocinéticas
Las inyecciones intramusculares del fosfato de dexametasona dan concentraciones máximas en plasma de la dexametasona en 1 hora. El tracto gastrointestinal absorbe fácilmente la dexametasona. Su vida media biológica en plasma es de aproximadamente 190 minutos. La unión de la dexametasona a las proteínas plasmáticas es menor que para la mayoría de otros corticosteroides. La dexametasona penetra en los líquidos tisulares y cerebroespinales. El metabolismo del fármaco se produce en los riñones y el hígado y la excreción se realiza a través de la orina.
5.3 Datos preclínicos sobre seguridad
No hay otros datos preclínicos clínicamente significativos, además de los mencionados en otras secciones de la Ficha técnica o resumen de las características del producto.
6. DATOS FARMACÉUTICOS
6.1 Lista de excipientes
Citrato de sodio Creatinina
Agua para preparaciones inyectables
6.2 Incompatibilidades
El fosfato sódico de dexametasona no es compatible físicamente con la daunorubicina, la doxorubicina y la vancomicina y no debe mezclarse con soluciones que contengan estos medicamentos. También es incompatible con la inyección de doxapram HCl y glucopirrolato.
6.3 Período de validez
Sin abrir: 12 meses
En uso: Las condiciones de conservación y el periodo de validez durante el uso tras la dilución de Dexametasona Agila 4 mg/ml solución inyectable EFG con inyección de solución salina al 0,9 % m/v e inyección de dextrosa al 5 % m/v a 25 °C es estable durante 24 horas.
6.4 Precauciones especiales de conservación
Conservar por debajo de 25 °C. No congelar. Conservar los viales en el embalaje exterior.
Para leer las condiciones de conservación tras la dilución del medicamento, ver sección 6.3.
6.5 Naturaleza y contenido del envase
Vial de vidrio tubular, de color ámbar, de Tipo I, de 2 ml de capacidad, con tapón de goma de clorobutilo de color gris, de 13 mm y un sellado de tipo Flip-off® de aluminio, de color violeta de 13 mm.
Caja de 5 viales. Cada vial contiene 2 ml de solución.
6.6. Precauciones especiales de eliminación y otras manipulaciones
Cuando la dexametasona (en forma de fosfato sódico) se administra por infusión intravenosa, solo se deben utilizar como diluyentes una inyección de solución salina al 0,9 % m/v o una inyección de dextrosa al 5 % m/v.
La concentración exacta de la dexametasona por recipiente de infusión debe determinarse mediante la dosis deseada, la ingesta de líquidos del paciente y el caudal del goteo necesario.
De un solo uso. Deseche cualquier solución no utilizada después de su uso. Este producto solo debe utilizarse cuando la solución es transparente y sin partículas.
7. TITULAR DE LA AUTORIZACIÓN DE COMERCIALIZACIÓN
Agila Specialties UK Limited New bridge street House,
30-34 New Bridge Street,
Londres EC4V 6BJ,
Reino Unido
8. NÚMERO(S) DE AUTORIZACIÓN DE COMERCIALIZACIÓN
[Para completar a nivel nacional.]