Decapeptyl Semestral 22,5 Mg Polvo Y Disolvente Para Suspension Inyectable De Liberacion Prolongada
FICHA TÉCNICA
1. NOMBRE DEL MEDICAMENTO
Decapeptyl semestral 22,5 mg, polvo y disolvente para suspensión inyectable de liberación prolongada.
2. COMPOSICIÓN CUALITATIVA Y CUANTITATIVA
Cada vial contiene pamoato de triptorelina equivalente a 22,5 mg de triptorelina.
Después de su reconstitución con 2 ml de disolvente, 1 ml de la suspensión reconstituida contiene 11,25 mg de triptorelina.
Este medicamento contiene sodio, pero menos de 1 mmol (23 mg) de sodio por vial.
Para consultar la lista completa de excipientes, ver sección 6.1.
3. FORMA FARMACÉUTICA
Polvo y disolvente para suspensión inyectable de liberación prolongada.
Polvo: Polvo blanco o casi blanco. Disolvente: Solución transparente.
4. DATOS CLÍNICOS
4.1 Indicaciones terapéuticas
Decapeptyl semestral 22,5 mg está indicado en el tratamiento del cáncer de próstata hormono-dependiente, localmente avanzado o metastásico.
Decapeptyl semestral 22,5 mg está indicado de forma concomitante y tras la radioterapia para el tratamiento del cáncer de próstata localmente avanzado, hormono-dependiente.
4.2 Posología y forma de administración
La dosis recomendada de Decapeptyl semestral 22,5 mg es de 22,5 mg de triptorelina (1 vial) administrada cada seis meses (veinticuatro semanas) en forma de una única inyección intramuscular.
En “el cáncer de próstata localmente avanzado hormono-dependiente de forma concomitante y tras la radioterapia” los datos clínicos han demostrado que la radioterapia seguida de 3 años de deprivación androgénica es preferible a la radioterapia seguida de 6 meses de terapia de deprivación androgénica. Ver sección 5.1. La duración de la terapia de deprivación androgénica recomendada por las guías médicas para pacientes T3-T4 que reciben radioterapia es de 2-3 años.
Al igual que sucede con otros medicamentos administrados por vía inyectable, deberá cambiarse periódicamente el lugar de la inyección.
Dado que Decapeptyl semestral 22,5 mg es una suspensión de microgránulos, se debe evitar estrictamente la inyección intravascular accidental.
Decapeptyl semestral 22,5 mg debe administrarse bajo la supervisión de un médico.
No es necesario ningún ajuste de la dosis para los pacientes con insuficiencia renal o hepática.
La seguridad y la eficacia de Decapeptyl semestral 22,5 mg no han sido establecidas en recién nacidos, lactantes, niños y adolescentes, por lo cual el tratamiento con Decapeptyl semestral 22,5 mg no está indicado en estas poblaciones.
4.3 Contraindicaciones
Hipersensibilidad a la GnRH, a sus análogos, o a cualquier otro componente del medicamento (ver sección Reacciones adversas).
4.4 Advertencias y precauciones especiales de empleo
El uso de agonistas de la GnRH puede causar una reducción de la densidad mineral ósea. En hombres, datos preliminares sugieren que el uso de un bifosfonato en combinación con un agonista de la GnRH puede disminuir la pérdida mineral ósea. Es necesaria una precaución especial en pacientes con factores de riesgo adicionales para la osteoporosis (p.ej. abuso crónico del alcohol, fumadores, terapia prolongada con fármacos que reducen la densidad mineral ósea, p.ej. anticonvulsivos o corticoides, historial familiar de osteoporosis, malnutrición).
Raramente, el tratamiento con agonistas de la GnRH puede revelar la presencia de un adenoma hipofisario de células gonadotrofas previamente desconocido. Estos pacientes pueden presentar una apoplejía hipofisaria caracterizada por cefalea repentina, vómitos, alteración visual y oftalmoplejía.
Existe un mayor riesgo de depresión (que puede ser grave) en pacientes sometidos a tratamiento con agonistas de la hormona liberadora de gonadotropinas (GnRH), como triptorelina. Los pacientes deben ser informados y recibir tratamiento si se presentan síntomas de depresión.
Los pacientes con depresión conocida deben ser estrechamente monitorizados durante la terapia.
Inicialmente, triptorelina, como otros agonistas de la GnRH, causa un incremento transitorio de las concentraciones séricas de testosterona. En consecuencia, en las primeras semanas de tratamiento pueden aparecer casos aislados de empeoramiento transitorio de los signos y síntomas de cáncer de próstata. A fin de contrarrestar el incremento inicial de las concentraciones séricas de testosterona y el empeoramiento de los síntomas clínicos, se puede considerar la posibilidad de administrar de forma simultánea un antiandrógeno adecuado durante la fase inicial del tratamiento.
Un pequeño número de pacientes puede sufrir un empeoramiento temporal de los signos y síntomas de su cáncer de próstata (exacerbación tumoral) y un incremento temporal del dolor relacionado con el cáncer (dolor metastásico), que puede recibir tratamiento sintomático.
Al igual que sucede con otros agonistas de la GnRH, se han observado casos aislados de compresión de la médula espinal u obstrucción uretral. Si aparece compresión de la médula espinal o insuficiencia renal se instituirá el tratamiento habitual de esas complicaciones y, en casos extremos, debe considerarse la orquiectomía inmediata (castración quirúrgica). Durante las primeras semanas de tratamiento está indicada una vigilancia estricta, en particular en los pacientes con metástasis vertebrales, por el riesgo de compresión de la médula espinal, y en pacientes con obstrucción de las vías urinarias.
Después de la castración quirúrgica, triptorelina no induce ningún descenso adicional de las concentraciones séricas de testosterona. Una vez se han alcanzado niveles de testosterona de castración hacia el final del primer mes, los niveles séricos de testosterona se mantienen durante el periodo entre inyecciones de 6 meses (veinticuatro semanas).
La eficacia del tratamiento puede monitorizarse determinando los niveles séricos de testosterona y antígeno prostático específico.
La deprivación androgénica a largo plazo, tanto por orquiectomía bilateral como por administración de análogos de la GnRH se asocia con un incremento del riesgo de pérdida ósea y puede llevar a osteoporosis y a un incremento del riesgo de fracturas.
Adicionalmente, de los datos epidemiológicos, se ha observado que los pacientes pueden experimentar cambios metabólicos (p.ej. intolerancia a la glucosa), o un incremento del riesgo de padecer enfermedad cardiovascular durante la terapia de deprivación androgénica. No obstante, datos prospectivos no confirmaron el vínculo entre el tratamiento con análogos de la GnRH y un incremento de la mortalidad cardiovascular. Los pacientes con riesgo elevado de padecer enfermedades metabólicas o cardiovasculares deben evaluarse meticulosamente antes de iniciar el tratamiento y monitorizarse de forma adecuada durante la terapia de deprivación androgénica.
Se requiere cautela con la inyección intramuscular en los pacientes tratados con anticoagulantes, debido al posible riesgo de presentar hematomas en el lugar de la inyección.
La administración de triptorelina en dosis terapéuticas inhibe el sistema hipofisario-gonadal. La función normal se suele restaurar después de suspender el tratamiento. En consecuencia, se pueden obtener resultados erróneos en las pruebas diagnósticas de la función hipofisaria-gonadal realizadas durante y después del tratamiento con análogos de la GnRH.
Decapeptyl semestral 22,5 mg contiene menos de 1 mmol (23 mg) de sodio por dosis, por lo que se considera esencialmente “exento de sodio”.
4.5 Interacción con otros medicamentos y otras formas de interacción
Debe tenerse precaución al coadministrar triptorelina con fármacos que afectan la secreción pituitaria de gonadotrofinas y se recomienda que se supervise el estado hormonal del paciente.
4.6 Fertilidad, embarazo y lactancia
4.7 Efectos sobre la capacidad para conducir y utilizar máquinas
No se han realizado estudios de los efectos sobre la capacidad para conducir y utilizar máquinas. Sin embargo, ciertos efectos indeseables del tratamiento o de la enfermedad subyacente, como mareos, somnolencia o alteraciones visuales, podrían perjudicar la capacidad de conducción o manejo de máquinas.
4.8 Reacciones adversas
Debido a que los pacientes que sufren de cáncer de próstata hormono-dependiente y localmente avanzado o metastásico son, en general, ancianos y tienen otras enfermedades habituales en esta población, más del 90% de los pacientes incluidos en los estudios clínicos describió acontecimientos adversos, y a menudo la causalidad es difícil de evaluar. Como puede observarse durante el tratamiento con otros agonistas de la GnRH o después de la castración quirúrgica, las reacciones adversas más frecuentes relacionadas con el tratamiento con triptorelina se debieron a sus efectos farmacológicos esperados. Estos efectos observados incluyeron, sofocos (50%), impotencia (4%) y descenso de la libido (3%).
Con la excepción de las reacciones inmunoalérgicas (raras) y las reacciones en el lugar de la inyección (<5%), se sabe que todas las reacciones adversas están relacionadas con los cambios de la testosterona.
Se comunicaron las siguientes reacciones adversas, consideradas al menos posiblemente relacionadas con el tratamiento con triptorelina. La mayoría de ellas estaban relacionadas con la castración bioquímica o quirúrgica.
La frecuencia de las reacciones adversas se clasifica de la siguiente forma: muy frecuentes (>1/10); frecuentes (>1/100, <1/10); poco frecuentes (>1/1000, <1/100); raras (>1/10000, <1/1000).
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Clasificación por sistema de órganos |
RAs Muy frecuentes |
RAs Frecuentes |
RAs Poco frecuentes |
RAs Raras |
RAs postcomercialización adicionales |
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>1/10 |
>1/100 <1/10 |
>1/1000 - <1/100 |
>1/10.000 <1/1000 |
Frecuencia no conocida | |
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Infecciones e infestaciones |
Nasofaringitis | ||||
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Trastornos de la sangre y del sistema linfático |
Púrpura | ||||
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Trastornos del sistema inmune |
Reacción anafiláctica Hipersensibilidad | ||||
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Trastornos endocrinos |
Diabetes mellitus | ||||
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Trastornos del metabolismo y de la nutrición |
Anorexia Gota Aumento del apetito | ||||
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Trastornos psiquiátricos |
Pérdida de libido Depresión* Cambios de humor* |
Insomnio Irritabilidad |
Confusión Disminución de la actividad Comportamiento eufórico |
Ansiedad | |
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Trastornos del sistema nervioso |
Parestesia en los miembros inferiores |
Mareos Cefalea |
Parestesia |
Alteración de la memoria | |
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Trastornos visuales |
Sensación anormal en el ojo Alteración visual |
Visión borrosa | |||
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Trastornos del oído y del laberinto |
Tinnitus |
Vértigo | |||
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Trastornos vasculares |
Sofoco |
Hipertensión |
Hipotensión | ||
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Trastornos respiratorios, torácicos y mediastínicos |
Disnea |
Ortopnea Epistaxis | |||
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Trastornos gastrointestinales |
Náuseas |
Dolor abdominal Estreñimiento Diarrea Vómitos |
Distensión abdominal Sequedad de boca Disgeusia Flatulencia |
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Trastornos de la piel y del tejido subcutáneo |
Hiperhidrosis |
Acné Alopecia Prurito Erupción |
Ampollas |
Edema angioneurótico Urticaria | |
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Trastornos musculoesquelé-ticos y del tejido conjuntivo |
Dolor de espalda |
Dolor musculoesquelético Dolor en las extremidades |
Artralgia Calambres musculares Debilidad muscular Mialgia |
Rigidez de articulaciones Inflamación de articulaciones Rigidez musculoesquelética Osteoartritis |
Dolor óseo |
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Trastornos del aparato reproductor y de la mama |
Disfunción eréctil |
Ginecomastia Dolor en el pecho Atrofia testicular Dolor testicular |
Fallo en la eyaculación | ||
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Trastornos generales y alteraciones en el lugar de la administración |
Astenia |
Fatiga Eritema en el lugar de la inyección Inflamación en el lugar de la inyección Dolor en el lugar de la inyección Reacción en el lugar de la inyección Edema |
Letargia Dolor Escalofríos Somnolencia |
Dolor en el tórax Distasia Enfermedad tipo gripe Pirexia |
Malestar |
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Exploraciones complementarias |
Incremento de la alanino- aminotransferasa Incremento de la aspartato amino-transferasa Incremento de creatinina en sangre Incremento de urea en sangre Aumento de peso |
Incremento de la fosfatasa alcalina sanguínea Aumento de la temperatura corporal Disminución de peso |
Aumento de la presión sanguínea |
* Esta frecuencia se basa en las frecuencias del efecto de clase, comunes para todos los agonistas
de la GnRH.
La triptorelina provoca un incremento transitorio de la testosterona circulante en la primera semana tras la inyección inicial de la formulación de liberación prolongada. Con este incremento inicial de la testosterona circulante, en un pequeño porcentaje de pacientes (< 5%) se puede observar el empeoramiento temporal de los signos y síntomas de su cáncer de próstata (exacerbación tumoral), normalmente manifestado por un incremento de los síntomas urinarios (<2%) y dolor metastático (5%) que puede tratarse sintomáticamente. Estos síntomas son transitorios y habitualmente desaparecen en una o dos semanas.
Se han presentado casos aislados de exacerbación de los síntomas de la enfermedad, ya sea con obstrucción uretral o con compresión de la médula espinal por la metástasis. Por tanto, se vigilará estrechamente a los pacientes con lesiones vertebrales metastásicas o con obstrucción de las vías urinarias altas o bajas durante las primeras semanas de tratamiento (ver sección 4.4 Advertencias y
precauciones especiales de empleo) .
El uso de agonistas de la GnRH para tratar el cáncer de próstata se asocia con el posible aumento de la pérdida ósea, puede provocar osteoporosis y aumenta el riesgo de fractura ósea. Esto también puede llevar al diagnóstico incorrecto de metástasis óseas.
Se ha descrito el aumento del número de linfocitos en pacientes que reciben análogos de la GnRH. Esta linfocitosis secundaria está aparentemente relacionada con la castración inducida por GnRH y parece indicar que las hormonas gonadales están implicadas en la involución del timo.
4.9 Sobredosis
Las propiedades farmacéuticas de Decapeptyl semestral 22,5 mg y su modo de administración hacen improbable la sobredosis accidental o intencionada. No hay experiencia con sobredosis en seres humanos. El estudio en animales indica que con dosis superiores de Decapeptyl semestral
22,5 mg no hay otros efectos evidentes, aparte de los efectos terapéuticos previstos en la concentración de hormonas sexuales y en el aparato reproductor. Si se produce una sobredosis, está indicado el tratamiento sintomático.
5. PROPIEDADES FARMACOLÓGICAS
5.1 Propiedades farmacodinámicas
Grupo farmacoterapéutico:
Hormonas y sustancias relacionadas, análogos de la hormona liberadora de gonadotropina.
Código ATC:
L02AE04
Mecanismo de acción y efectos _farmacodinámicos
La triptorelina, un agonista de la GnRH, actúa como un inhibidor potente de la secreción de gonadotropina cuando se administra de manera continuada y en dosis terapéuticas. En estudios con animales macho y con hombres se demuestra que después de la administración de triptorelina se produce un incremento inicial y transitorio de las concentraciones circulantes de hormona luteinizante (LH), hormona estimulante del folículo (FSH) y testosterona.
No obstante, la administración crónica y continuada de triptorelina disminuye la secreción de LH y FSH e inhibe la esteroidogénesis testicular y ovárica. La reducción de las concentraciones séricas de testosterona hasta el intervalo que se ve normalmente en los varones sometidos a castración quirúrgica tiene lugar entre 2 y 4 semanas después de iniciar el tratamiento. Decapeptyl semestral 22,5 mg se ha diseñado para liberar 22,5 mg de triptorelina en un periodo de 6 meses. Una vez alcanzados los niveles de testosterona propios de la castración al final del primer mes, estos se mantienen mientras los pacientes reciban su inyección cada veinticuatro semanas.
De esta manera, se consigue la atrofia de los órganos sexuales accesorios. Estos efectos en general son reversibles al suspender la administración del medicamento. La eficacia del tratamiento se puede monitorizar midiendo las concentraciones séricas de testosterona y del antígeno prostático específico (PSA). Tal como se ve en el programa de estudios clínicos, con Decapeptyl semestral 22,5 mg se produjo una reducción mediana relativa del 97% del PSA en el mes 6.
En modelos experimentales con animales, la administración de triptorelina inhibió el crecimiento de algunos tumores de próstata sensibles a hormonas.
Eficacia clínica
La administración de Decapeptyl semestral 22,5 mg a pacientes con cáncer de próstata avanzado en forma de inyección intramuscular en un total de 2 dosis (12 meses) permitió alcanzar niveles de testosterona de castración, en el 97,5% de los pacientes después de cuatro semanas a la vez que el mantenimiento de estos niveles en el 93,0% de los pacientes entre el mes 2 y el mes 12 de tratamiento.
En un estudio aleatorizado fase III con 970 pacientes incluidos con cáncer de próstata localmente avanzado (T2c-T4) de los cuales 483 se asignaron a la terapia de deprivación androgénica a corto plazo (6 meses) en combinación con radioterapia y 487 a la terapia a largo plazo (3 años), un análisis de no inferioridad comparó la terapia concomitante a corto y largo plazo y tras el tratamiento hormonal con agonistas de la LHRH, principalmente triptorelina (62,2%) o goserelina (30,1%).
En general, la mortalidad total a los 5 años en los grupos de "tratamiento hormonal a corto plazo" y "tratamiento hormonal a largo plazo" fue del 19,0% y 15,2% respectivamente, con un riesgo relativo de 1,42 (un IC 95,71% unilateral superior = 1,79; o IC 95,71% bilateral = [1,09; 1,85], p = 0,65 para no inferioridad y p = 0,0082 para el análisis post-hoc de diferencias entre grupos de tratamiento). La mortalidad a los 5 años relacionada con el cáncer de próstata en los grupos de “ tratamiento hormonal a corto plazo" y "tratamiento hormonal a largo plazo" fue del 4,78% y 3,2% respectivamente, con un riesgo relativo de 1,71 (IC95% [1,14 a 2,57], p = 0,002).
Los resultados de este estudio demuestran que la radioterapia seguida de 3 años de terapia de deprivación androgénica es preferible a radioterapia seguida de 6 meses de terapia de deprivación androgénica.
5.2 Propiedades farmacocinéticas
Absorción:
Después de una única inyección intramuscular de Decapeptyl semestral 22,5 mg a pacientes con cáncer de próstata, el tmáx fue de 3 (2-12) horas y la Cmáx (0-169 días) fue de 40,0 (22,2-76,8) ng/ml. La triptorelina no se acumuló a lo largo de los 12 meses de tratamiento.
Distribución:
Los resultados de los estudios de farmacocinética realizados en varones sanos indican que la triptorelina se distribuye y se elimina según un modelo de 3 compartimentos después de la administración en bolo por vía intravenosa, y las semividas correspondientes son de aproximadamente 6 minutos, 45 minutos y 3 horas.
El volumen de distribución en equilibrio de la triptorelina después de la administración intravenosa de 0,5 mg de acetato de triptorelina es de 30 l en varones voluntarios sanos. Como no hay evidencias de que la triptorelina se una a las proteínas plasmáticas a concentraciones relevantes, es improbable que exista interacción con otros medicamentos por desplazamiento de los lugares de unión.
Biotransformación:
No se han determinado los metabolitos de la triptorelina en el ser humano. No obstante, los datos de farmacocinética obtenidos en el ser humano indican que los fragmentos c-terminales producidos por la degradación tisular o bien se degradan completamente dentro de los tejidos o bien se siguen degradando con rapidez en el plasma o son eliminados por los riñones.
Eliminación:
La triptorelina se elimina por vía hepática y vía renal. Después de la administración intravenosa de 0,5 mg de triptorelina a varones voluntarios sanos, el 42 % de la dosis se excretó por orina como triptorelina intacta, un resultado que aumentó hasta el 62 % en los sujetos con insuficiencia hepática. Como el aclaramiento de creatinina (Clcreat) en voluntarios sanos fue de 150 ml/min y de sólo 90
ml/min en los sujetos con insuficiencia hepática, esto indica que el hígado es el principal lugar de eliminación de la triptorelina. En esos voluntarios sanos, la semivida terminal verdadera de triptorelina fue de 2,8 horas y el aclaramiento total de triptorelina fue de 212 ml/min, dependiendo este último de la combinación de eliminación hepática y renal.
Poblaciones especiales:
Después de la administración intravenosa de 0,5 mg de triptorelina a sujetos con insuficiencia renal moderada (Clcreat: 40 ml/min) la semivida de eliminación de triptorelina fue de 6,7 horas, 7,81 horas en sujetos con insuficiencia renal grave (Clcreat: 8,9 ml/min) y 7,65 horas en pacientes con insuficiencia hepática (Clcreat: 89,9 ml/min).
Los efectos de la edad y la raza en la farmacocinética de la triptorelina no se han estudiado sistemáticamente. No obstante, los datos de farmacocinética obtenidos en varones voluntarios sanos de 20 a 22 años de edad con aclaramiento de creatinina elevado (150 ml/min) indicaron que la triptorelina se eliminó dos veces más rápido en la población joven. Este resultado estuvo relacionado con el hecho de que el aclaramiento de triptorelina se correlaciona con el aclaramiento total de creatinina que, como es bien sabido, disminuye con la edad.
Dado el elevado margen de seguridad de la triptorelina, y como Decapeptyl semestral 22,5 mg es una formulación de liberación prolongada, no se recomienda ajustar la dosis en pacientes con insuficiencia renal o hepática.
Relación farmacocinética / farmacodinámica
La relación farmacocinética/farmacodinámica de triptorelina no es fácil de evaluar, ya que no es lineal y depende del tiempo. Por tanto, la triptorelina induce un incremento de las respuestas de la LH y FSH dependientes de la dosis después de la administración aguda en sujetos no tratados previamente.
Cuando se administra en una formulación de liberación prolongada, durante los primeros días posteriores a la administración, triptorelina estimula la secreción de LH y FSH y, en consecuencia, la secreción de testosterona. Tal como se demuestra por los resultados obtenidos en los diferentes estudios de bioequivalencia, el incremento máximo de la testosterona se alcanza después de 4 días con una Cmáx equivalente que es independiente de la velocidad de liberación de triptorelina. Esta respuesta inicial no se mantiene a pesar de la exposición continua a triptorelina y después se produce un descenso progresivo y equivalente de las concentraciones de testosterona. También en este caso, el grado de exposición a triptorelina varía mucho sin afectar al efecto global de las concentraciones séricas de testosterona.
5.3 Datos preclínicos sobre seguridad
La toxicidad de la triptorelina en los órganos extragenitales es baja.
Los efectos observados se relacionaron principalmente con la exacerbación de los efectos farmacológicos de la triptorelina.
En los estudios de toxicidad crónica con dosis clínicamente relevantes, la administración de triptorelina indujo cambios macro y microscópicos en los órganos reproductores de ratas, perros y monos macho. Estos cambios se consideraron una reacción ante la función gonadal inhibida causada por la actividad farmacológica del compuesto. Los cambios se revirtieron parcialmente durante la recuperación. Después de la administración subcutánea de 10 pg/kg a ratas en los días 6 a 15 de gestación, triptorelina no provocó efectos embriotóxicos, teratógenos o de otro tipo en el desarrollo de la descendencia (generación F1) o en su rendimiento reproductor. Con dosis de 100 pg/kg se observó una reducción del aumento de peso materno y un aumento del número de reabsorciones.
Triptorelina no es mutágena in vitro ni in vivo. En ratones no se han demostrado efectos oncógenos de triptorelina en dosis de hasta 6000 pg/kg después de 18 meses de tratamiento. En un estudio de carcinogenia de 23 meses en ratas se ha demostrado una incidencia prácticamente del 100% de
tumores hipofísarios benignos en cada nivel de dosis, que provocaban la muerte prematura. El aumento de la incidencia de tumores hipofisarios en ratas es un efecto frecuente asociado al tratamiento con agonistas de la GnRH. Se desconoce la relevancia clínica de esta observación.
6 . DATOS FARMACEUTICOS
6.1 Lista de excipientes
Polvo:
Polímero D,L-lactido-co-glicolido manitol
carmelosa de sodio Polisorbato 80 Disolvente: agua para inyectables
6.2 Incompatibilidades
En ausencia de estudios de compatibilidad, este medicamento no debe mezclarse con otros.
6.3 Periodo de validez 3 años.
Usar inmediatamente tras su reconstitución.
Desde el punto de vista microbiológico, la suspensión lista para su uso en inyección debería utilizarse inmediatamente. Si no se utiliza inmediatamente, la duración y las condiciones de conservación del producto preparado antes de usarse son responsabilidad del usuario y normalmente no deben superar las 24 horas entre 2°C y 8°C.
6.4 Precauciones especiales de conservación
No conservar a temperatura superior a 25°C.
Para las condiciones de conservación del medicamento reconstituido, ver sección 6.3.
6.5 Naturaleza y contenido del envase
Vial de 6 ml con membrana (vidrio tipo I), tapón de bromobutilo y cápsula de aluminio de tipo flip-off. Ampolla (vidrio tipo I) que contiene 2 ml de disolvente estéril para la suspensión.
Caja de:
1 vial, 1 ampolla y 1 blíster con 1 jeringa para inyección y 2 agujas para inyección.
6.6 Precauciones especiales de eliminación y otras manipulaciones
La suspensión para inyección debe reconstituirse utilizando una técnica aséptica y utilizando sólo la ampolla de disolvente para la inyección.
Se deben seguir estrictamente las instrucciones de reconstitución que se adjuntan a continuación y en el prospecto. El disolvente debe extraerse con la jeringa proporcionada utilizando la aguja de reconstitución (20G, sin dispositivo de seguridad) y se debe transferir al vial que contiene el polvo. La suspensión debe reconstituirse moviendo el vial lentamente de lado a lado el tiempo suficiente para que se forme una suspensión lechosa y homogénea. No invertir el vial.
Es importante verificar que no queda polvo sin suspender en el vial. La suspensión obtenida se extrae de nuevo con la jeringa, sin invertir el vial. A continuación, se cambia la aguja de reconstitución y se utiliza la aguja para inyección (20 G, con dispositivo de seguridad) para administrar el producto.
Dado que el producto es una suspensión, la inyección debe administrarse inmediatamente después de la reconstitución, a fin de prevenir la precipitación.
Para un solo uso.
Las agujas usadas y cualquier resto de suspensión no utilizada u otro material residual deben desecharse en conformidad con las directrices locales.
7. TITULAR DE LA AUTORIZACIÓN DE COMERCIALIZACIÓN
Ipsen Pharma, S.A.
Torre Realia - Plaza de Europa 41-43 08908 L’Hospitalet de Llobregat - Barcelona España
8. NÚMERO(S) DE AUTORIZACIÓN DE COMERCIALIZACIÓN
N° Reg. AEMPS: 72077
9. FECHA DE LA PRIMERA AUTORIZACIÓN/ RENOVACIÓN DE LA AUTORIZACIÓN
Abril 2010
10. FECHA DE LA REVISIÓN DEL TEXTO
Agosto 2015
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taños
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