5. PROPIEDADES FARMACOLÓGICAS

5.1    Propiedades farmacodinámicas

Grupo farmacoterapéutico: Vitamina B₁₂ Código ATC: B03BA

La deficiencia de ácido fólico produce una síntesis defectuosa de ADN en cualquier célula que intenta la replicación cromosómica y la división. El mecanismo de acción se debe a su participación como tetrahidrofolato en la síntesis de ácidos nucleicos y división celular, como coenzima de síntesis de purinas y pirimidinas, lo cual le convierte en un factor crucial en la formación del sistema nervioso central que se desarrolla en humanos entre los días 15 y 28 después de la concepción. La conversión del 5-metiltetrahidrofolato a tetrahidrofolato solo puede verificarse en el organismo por donación del grupo metilo a la homocisteína, generando metionina por acción de la metionina sintasa.

En esta vía participa como cofactor limitante la Vitamina B₁₂, por lo que su carencia desemboca de igual manera en una falta de activación del ácido fólico; además la vitamina B₁₂ también participa en la captación de ácido fólico por parte de la célula, por lo que se considera que, cuando una célula es primeramente deficiente en vitamina B₁₂, lo será secundariamente en folato.

Así pues, un efecto farmacológico de Foli-doce se debe a que su administración es capaz de superar el bloqueo metabólico que aparece en madres con niños con defectos en el tubo neural (DTN). El origen de este bloqueo metabólico se sitúa concretamente a nivel del metabolismo del aminoácido esencial metionina, donde tanto el folato como la vitamina B₁₂ son cruciales pues ambos son los responsables de la remetilación de homocisteína a metionina. La dosis de 400 microgramos de ácido fólico es la recomendada por los principales Centros de Prevención de Enfermedades (Estados Unidos, Reino Unido y Australia) como ingesta diaria extra para la prevención de DTN, no superando la dosis 1 mg/día, con el fin de no enmascarar el diagnóstico de una deficiencia de vitamina B₁₂; 2 microgramos es la ingesta diaria recomendada de Vitamina B₁₂.

5.2    Propiedades farmacocinéticas

El ácido fólico se absorbe rápidamente en el yeyuno, sufriendo durante el transporte a través de la pared del intestino una reducción y metilación para formar el 5-metiltetrahidrofolato, forma en que se presenta en la circulación portal. La máxima concentración plasmática se alcanza a los 30-60 minutos. Existe una circulación enterohepática del folato, fundamental para mantener su homeostasis, de tal modo que el metiltetrahidrofolato del hígado es vertido a bilis mayoritariamente alcanzando de nuevo el intestino grueso donde será reabsorbido.

Por su parte la Vitamina B₁₂ solo puede ser absorbida cuando se une al factor intrínseco (FI), una mucoproteína secretada por las células parietales del estómago. La cantidad de FI presente en el estómago es un factor limitante de la absorción de vitamina B₁₂, independientemente del alimento que proceda o de la cantidad ingerida. Otros factores limitantes para su absorción serán la concentración de calcio y el ph gástrico. La concentración plasmática máxima se alcanza a las 8-12 horas. Al igual que el ácido fólico, la vitamina B₁₂ sufre recirculación enterohepática severa.

Ambos componentes se unen extensamente a proteínas plasmáticas, siendo el hígado el principal órgano de almacenaje.